Od kilkudziesięciu lat obserwuje się spadek parametrów płodności u mężczyzn. Wpływ na to mają takie czynniki, jak: kontakt ze środkami chemicznymi, zanieczyszczone środowisko naturalne, przewlekły stres, stosowanie używek, jak również wiek.

fot. iStock



TITLE: Causes od male infertility

STRESZCZENIE: Posiadanie potomstwa jest najważniejszym celem biologicznym człowieka, warunkującym przetrwanie ludzkiego gatunku. Przyczyny męskiej niepłodności możemy podzielić na: przedjądrowe, jądrowe i pozajądrowe. Do czynników przedjądrowych zaliczamy zaburzenia sekrecji hormonów płciowych. Przyczyny jądrowe to: uszkodzenia struktury i czynności kanalików plemnikotwórczych. Czynniki pozajądrowe to: zaburzenia transportu plemników przez drogi wyprowadzające oraz brak zdolności plemników do zapłodnienia komórki jajowej. Znajomość czynników warunkujących obniżenie męskiej płodności stanowi klucz do podjęcia odpowiedniego leczenia pary starającej się o uzyskanie potomstwa.

SŁOWA KLUCZOWE: niepłodność męska, dysgenezja gonad, niedrożność dróg wyprowadzających plemniki

SUMMARY: Having children is the most important human biological objective, which determines the survival of the humankind. The causes of male infertility can be divided into pre-testicular, testicular and extra-testicular. The pre-testicular factors include the abnormal secretion of sex hormones, the testicular ones – damage to the structure and function of seminiferous tubules, while the extra-testicular ones – disturbances in the transport of spermatozoa through seminal ducts and the inability of spermatozoa to fertilise the egg cell. The knowledge of factors determining the impairment of male fertility is a key to administering the appropriate treatment of a couple trying to produce offspring.

KEYWORDS: male infertility, gonadal dysgenesis, obturation of seminal ducts

Niepłodność definiowana jest przez Światową Organizację Zdrowia (WHO, ang. World Health Organization) jako „niemożność zajścia w ciążę pomimo regularnego współżycia płciowego (3-4 razy w tygodniu), utrzymywanego powyżej 12 miesięcy, bez stosowania jakichkolwiek środków zapobiegawczych” [1].

Na świecie niepłodność małżeńska dotyczy 60-80 milionów par. Niepłodność pierwotna dominuje w krajach rozwiniętych i dotyczy ok. 2% par. Kraje zaliczane do rozwijających się charakteryzują się wyższym wskaźnikiem występowania wtórnej niepłodności. Niepłodność ta dotyczy 10% par. W Polsce 10-15% par ma problem z poczęciem dziecka. Są to dane szacunkowe, które pochodzą z przygotowanych opracowań Europejskiego Towarzystwa Reprodukcji Człowieka i Embriologii (ESHRE, ang. European Society of Human Reproduction and Embiology). W wielu krajach, również w Polsce, nie są prowadzone badania statystyczne w tym zakresie. Pomimo leczenia i starań o dziecko, około 1-5% par nie udaje się uzyskać ciąży. Z przeprowadzonych badań wynika, że w przypadku 20% niepłodnych par przyczyna tej niepłodności znajdowana jest po stronie mężczyzny. W kolejnych około 25% par niepłodność stanowi przyczynę współwystępującą. Obniżona płodność występuje u 7% mężczyzn [1, 2].

Obecnie obowiązujące normy dla koncentracji i całkowitej liczby plemników według standardów WHO z 2010 roku wynoszą odpowiednio ≥ 15 mln/ml i ≥ 39 mln/ejakulat. W prawidłowym wyniku spermiogramu ruch plemników w ruchu postępowym wynosi przynajmniej 32%, żywotność plemników − 58%, a morfologia plemników − 4%. Należy zauważyć, że w prawidłowym ejakulacie znajduje się olbrzymia liczba plemników zdolnych do zapłodnienia.

Od kilkudziesięciu lat obserwuje się jednak spadek parametrów płodności u mężczyzn. Wpływ na to mają: zanieczyszczone środowisko naturalne, kontakt ze środkami chemicznymi, przewlekły stres, stosowanie używek, jak również wiek [2, 3].

Przyczyny męskiej niepłodności

Płodność mężczyzny jest zależna od produkcji nasienia przez nabłonek plemnikotwórczy. Proces ten jest kontrolowany przez gonadoliberynę (GnRH, ang. gonadotropin-releasing hormone), która prowadzi do pulsacyjnego uwalniania z przedniego płata przysadki hormonu folikulotropowego (FSH, ang. follicle-stimulating hormone) oraz hormonu luteinizującego (LH, ang. luteinizing hormone). Uwalnianie LH wpływa na komórki Leydiga w gruczole śródmiąższowym jądra oraz aktywuje enzymy, które uczestniczą w procesie steroidogenezy jądra, dzięki czemu jest wytwarzany testosteron. Na komórki Sertolego pobudzająco działa FSH. W kolejnym etapie plemniki przechodzą proces dojrzewania i osiągają ruchliwość w najądrzu. Podczas ejakulacji nasienie łączy się z wydzieliną dodatkowych gruczołów płciowych. Niezdolność do zapłodnienia może wynikać z zaburzeń w spermatogenezie i spermiogenezie, które mogą być spowodowane zmianami rozwojowymi dziedzicznymi, jak również pierwotnym lub wtórnym uszkodzeniem jąder. Niezdolność ta może również wynikać z obecności przeszkód mechanicznych w trakcie wydostawania się na zewnątrz plemników o prawidłowej budowie, które mogą być wynikiem urazów fizycznych, mukowiscydozy, pozostałością stanów zapalnych oraz zaburzeń rozwojowych.

Przyczyny niepłodności męskiej tradycyjnie dzieli się na: przedjądrowe, jądrowe oraz pozajądrowe. Do czynników przedjądrowych zaliczamy zaburzenia sekrecji hormonów płciowych. Przyczyny jądrowe to: uszkodzenia struktury i czynności kanalików plemnikotwórczych. Czynniki pozajądrowe to: zaburzenia transportu plemników przez drogi wyprowadzające oraz brak zdolności plemników do zapłodnienia komórki jajowej [4].

Przyczyny przedjądrowe niepłodności męskiej

Do przyczyn przedjądrowych zaliczamy zaburzenia regulacji hormonalnej czynności jąder. Hormonami tymi są LH i FSH, których sekrecję kontroluje dekapeptyd pochodzenia podwzgórzowego GnRH. Zlokalizowana w podwzgórzu i syntetyzowana w neuronach GnRH wydzielana jest przez układ zwrotny podwzgórzowo-przysadkowy pulsacyjnie co 15-30 minut do receptorów błonowych charakterystycznych dla komórek gonadotropinowych do przedniego płata przysadki. Hormon FSH pełni podstawową rolę w kontroli hormonalnej spermatogenezy. Niezależną rolę w tym procesie pełnią również androgeny. Testosteron, wytwarzany przez komórki Leydiga, kontroluje przebieg mejozy, transformację spermatyd oraz ich adhezję do komórek Sertolego [4].

W wyniku uszkodzenia lub zaburzenia funkcji układu podwzgórzowo-przysadkowego dochodzi do hipogonadyzmu hipogonadotropowego (wtórnego). Cechą charakterystyczną jest zmniejszone stężenie testosteronu oraz zmniejszony lub prawidłowy poziom LH i FSH. W badaniu nasienia obserwujemy azoospermię i oligozoospermię. Jedną z uwarunkowanych genetycznie przyczyn niedoborów hormonalnych może być podwzgórzowy niedobór GnRH, który występuje w zespole Kallmana. Zespół ten należy do najczęściej spotykanych w leczeniu niepłodności męskiej zespołów genetycznych związanych z chromosomem X. Przyczyną tej choroby jest przede wszystkim delecja w genie KAL-X, który znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu X. Cechą charakterystyczną zespołu Kallmana jest hipogonadyzm hipogonadotropowy, który wynika z niedoboru GnRH oraz zaburzenia węchu. W wyniku zaburzonej syntezy i wydzielania podwzgórzowego GnRH dochodzi do upośledzenia uwalniania LH i FSH. U podłoża tego schorzenia stoją zaburzenia migracji neuronów wydzielających gonadoliberynę z opuszki węchowej i powstania receptorów węchowych. Leczenie chorych z zespołem Kallmana polega przede wszystkim na podaniu gonadotropin lub pulsacyjnym podawaniu GnRH. U niektórych z nich obserwuje się pobudzenie spermatogenezy [5].

Zaburzenia w wydzielaniu LH i FSH mogą być objawem chorób podwzgórza i przysadki. Hipogonadyzm stwierdza się w nieczynnych hormonalnie guzach, zanim dojdzie do wtórnej niedoczynności tarczycy i nadnerczy. Do wystąpienia hipogonadyzmu hipogonadotropowego dochodzi również przy obecności guzów hormonalnie czynnych przysadki i podwzgórza. Do tej grupy guzów, które mogą powodować niepłodność, należą gruczolaki przysadki wydzielające: prolaktynę (PRL, ang. prolactin) – powoduje prolaktynomę, adrenokortykotropinę (ACTH, ang. adrenocorticotropin hormone) – jest przyczyną choroby Cushinga, czy hormon wzrostu (GH, ang. growth hormone) – wywołuje akromegalię. Wymienione schorzenia prowadzą do upośledzenia wydzielania GnRH i gonadotropin, a co za tym idzie – do zaburzeń spermatogenezy i problemów z płodnością [6].

Zaburzenia w wydzielaniu gonadotropin mogą być związane z nadużywaniem steroidów anabolicznych, androgenów. Podczas długotrwałego stresu i wysiłku fizycznego kortykoliberyna (CRF, ang. corticotropin-releasing factor) jest wydzielana w dużych ilościach, zwiększając aktywność β-endorfin w podwzgórzu, co hamuje wydzielanie GnRH. CRF zwiększa poziom kortyzolu, zmniejszając wydzielanie testosteronu i hamując czynność gonadotropową przysadki. Niska masa ciała może spowodować spadek stężenia LH i niedobór testosteronu. Otyłość nasila aromatyzację testosteronu do estradiolu w tkance tłuszczowej i zahamowanie syntezy gonadotropin. U niepłodnych mężczyzn z hipogonadyzmem wtórnym idiopatycznym, u których nie da się ustalić przyczyny niepłodności, podejrzewa się nieprawidłowości genetyczne [7].

Przyczyny jądrowe niepłodności męskiej

Do jądrowych przyczyn męskiej niepłodności zaliczyć można hipogonadyzm hipergonadotropowy (pierwotny), który powstaje w wyniku uszkodzenia gonad lub w przebiegu chorób ogólnoustrojowych. Cechami charakterystycznymi są niskie stężenie testosteronu oraz zaburzenia spermatogenezy. Przede wszystkim obserwujemy zwiększone stężenie hormonów LH i FSH. Do głównych przyczyn hipogonadyzmu pierwotnego możemy zaliczyć: zaburzenia chromosomalne (np. zespół Klinefeltera), wrodzony brak jąder (skręt powrózka nasiennego), nabyty zanik jąder (jako następstwo urazu, zapalenia jąder, powikłanie operacyjnego wnętrostwa), usunięcie jądra w wyniku nowotworu, agenezja komórek Leydiga, starzenie się męskiego układu płciowego, które prowadzi do rozwoju późno występującego hipogonadyzmu.

Najczęściej genetycznie uwarunkowaną przyczyną hipogonadyzmu pierwotnego u mężczyzn jest zespół Klinefeltera, który objawia się dodatkowym chromosomem X (47, XXY), na skutek braku rozdziału chromosomów w czasie mejozy u matki. Występuje z częstością 0,2% w populacji mężczyzn, ale u 20% mężczyzn z azoospermią. Objawy zespołu Klinefeltera są zróżnicowane i ujawniają się najczęściej w okresie dojrzewania. Leczenie polega na podaniu androgenów. Występują różne formy i postacie genetyczne tej choroby. U mężczyzn obserwuje się małe i twarde jądra, występuje małe prącie i moszna. W obrębie jąder obserwujemy zwłóknienie i hialinizację kanalików plemnikotwórczych, co prowadzi do ich zarośnięcia i w konsekwencji do azoospermii. Nieprawidłowa budowa komórek Leydiga powoduje zmniejszenie wydzielania testosteronu, co skutkuje podwyższonym poziomem LH i FSH [7].

Innymi anomaliami liczbowymi chromosomów płciowych u mężczyzn są: zespół Jacobsa, który charakteryzuje się kariotypem 47, XYY, zespół Noonan z kariotypem 46, XY (męski zespół Turnera) czy zespół z kariotypem 46, XX, który powstaje w wyniku translokacji Xp a Yp i obejmuje gen SRY. W zaburzeniach tych możemy obserwować azoospermię oraz hipogonadyzm hipergonadotropowy [8, 9].

Rzadką przyczyną hipogonadyzmu hipergonadotropowego jest aplazja komórek Leydiga, powodująca niedobór testosteronu na wczesnych etapach życia płodowego. Do tego zjawiska prowadzi inaktywująca mutacja receptora LH. W literaturze opisano również inaktywujące mutacje receptora FSH, które powodują różny stopień zaburzeń spermatogenezy [7].

Mutacja genu w locus Yq11.23 prowadzi do wystąpienia zespołu del Castillo, gdzie funkcja komórek Leydiga jest prawidłowa, a w bioptatach z jąder stwierdza się całkowity brak komórek spermatogenezy w obrębie kanalików plemnikotwórczych.

W obrębie chromosomu Y mogą wystąpić również mikrodelecje oraz delecje regionu AZF, które mają wpływ na płodność i zakłócają proces spermatogenezy, przyczyniając się do wystąpienia azoospermii lub ciężkiej oligospermii. Zaburzenia te są przekazywane z ojca na syna. W regionie AZF znajdują się geny, które kodują białka uczestniczące w produkcji plemników. Im większa rozległość delecji, tym większy jest stopień upośledzenia plemników [10].

Anorchizm, czyli brak obu jąder, stwierdza się u 1 na 20 tys. mężczyzn. Może wystąpić w wyniku: zaburzenia rozwoju lub czynności naczyń krwionośnych jąder, infekcji w życiu płodowym czy urazu. Różnicuje się go z wnętrostwem, czyli patologicznym zatrzymaniem jądra w obrębie brzucha lub kanału pachwinowego. U chorych występuje skrajnie wysoki poziom gonadotropin przy niedoborze testosteronu. Kryptorchizm, czyli wnętrostwo, to patologiczne zatrzymanie jednego lub dwóch jąder w obrębie brzucha lub kanału pachwinowego bądź położenie jąder poza drogą naturalnego zstępowania – położenie ektopowe. Brak jąder w worku mosznowym to najczęstsza wrodzona przyczyna upośledzenia funkcji rozrodczej u mężczyzn. Im dłuższy czas obecności jąder poza moszną, tym wyższy jest stopień zaburzeń spermatogenezy i ograniczenie ich funkcji plemnikotwórczych. Przyczyną jest wyższa temperatura w jamie brzusznej niż ta obecna w mosznie [8].

W wyniku zaciśnięcia powrózka nasiennego, w którym położone są naczynia krwionośne, może dojść do skręcenia i niedokrwienia jądra. Do takiej sytuacji może dojść u młodych chłopców, gdzie jądra nie są dobrze umocowane w worku mosznowym. Niedokrwienie jądra może prowadzić do martwicy i zaburzeń płodności [14]. Żylaki powrózka nasiennego są defektem anatomicznym spotykanym u młodych mężczyzn. Występują u około 12% płodnych mężczyzn i około 25% z nieprawidłowymi wynikami badania nasienia. Żylaki powrózka umiejscowione są najczęściej po lewej stronie, a za główną przyczynę ich powstawania uważa się brak zastawek żylnych, co powoduje cofanie się krwi z żyły nerkowej do żyły jądrowej. Ostatnie badania pokazują, że po leczeniu operacyjnym żylaków następuje poprawa jakości nasienia [8].

We wszystkich formach dysgenezji jąder istnieje zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów wywodzących się z komórek płciowych – GCT (ang. germ cell tu­mours). U mężczyzn z ciężką postacią oligozoospermii lub z azoospermią, którym towarzyszy zmniejszona objętość jąder oraz hipogonadyzm hipergonadotropowy, zaleca się wykonanie badań poziomu markerów nowotworowych w surowicy krwi: α-fetoproteina (AFP, ang. α-fetoprotein), dehydrogenaza mleczanowa (LDH, ang. lactate dehydrogenase) oraz podjednostka β ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (βhCG, ang. human chorionic gonadotropin, β-subunit) w celu wykluczenia nowotworu [11].

W wyniku zapalenia jąder może dojść do ich dysfunkcji. Choroby infekcyjne takie jak: świnka, rzeżączka, ospa wietrzna czy gruźlica, wywołują stan zapalny, który zaburza proces spermatogenezy. Niektóre choroby ogólnoustrojowe, np. marskość wątroby lub przewlekła choroba nerek, mogą prowadzić do wystąpienia niepłodności u mężczyzn. Ekspozycja na metale ciężkie, środki chemiczne, przebywanie w wysokiej temperaturze otoczenia, palenie tytoniu, nadużywanie leków, alkoholu, przyjmowanie narkotyków, przebyta radioterapia, chemioterapeutyki mogą doprowadzić do zwiększonej niepłodności wśród mężczyzn [7].

Przyczyny pozajądrowe niepłodności męskiej

Do niepłodności pozajądrowej może doprowadzić obustronna, stała lub przejściowa niedrożność dróg wyprowadzających, może mieć charakter nabyty lub wrodzony. Niedrożność może mieć podłoże jedno- lub obustronne, wrodzone (np. zespół Younga, aplazja nasieniowodów) lub nabyte (zapalenie gruczołu krokowego, najądrza czy pęcherzyków nasiennych). Do niedrożności dróg wyprowadzających może dojść w wyniku: operacji (przepukliny pachwinowej), zabiegów endoskopowych w okolicy wzgórka nasiennego, angiografii, zabiegów pozyskiwania plemników z najądrzy. W celu antykoncepcji stosowany jest zabieg obustronnej wazektomii, który prowadzi do zamierzonej obustronnej niedrożności dróg wyprowadzających nasienie [12].

Mukowiscydoza jest chorobą genetyczną, wieloukładową, w której mutacje mogą doprowadzić do nieprawidłowości w układzie rozrodczym. Choroba ta, dziedziczona autosomalnie recesywnie, wywołana jest mutacją genu CFTR (ang. cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), który znajduje się na chromosomie 7. Nosicielstwo tej mutacji występuje u 4% populacji. Gen CFTR koduje białko, które tworzy kanały chlorkowe zależne od cAMP. W mukowiscydozie obserwujemy: niedrożność oskrzelików i oskrzeli, nawracające zakażenia bakteryjne oraz postępującą dysfunkcję płuc. U 85% chorych obserwujemy również niewydolność zewnątrzwydzielniczą trzustki, jak również nieprawidłowości dróg wyprowadzających nasienie. Mutacja genu CFTR jest jedną z głównych przyczyn powodujących choroby genetyczne, np.: wrodzona obustronna aplazja nasieniowodów (CBAVD, ang. congenital bilateral aplasia of vas deferens) oraz wrodzony brak nasieniowodów (CAVD, ang. congenital aplasia of vas deferens), azoospermia, kryptozoospermia, patologia najądrza i pęcherzyków nasiennych nasiennych. Poziom badanych gonadotropin w surowicy pacjenta jest prawidłowy. Objętość całego ejakulatu jest niewielka i waha się w granicach od 0,1 do 1,0 ml. W badanym nasieniu można zaobserwować przeciwciała przeciwplemnikowe [9, 13].

Kolejną przyczyną niepłodności może być obustronna niedrożność przewodów wytryskowych w gruczole krokowym, które odpowiadają za odprowadzenie wydzieliny pęcherzyków nasiennych i plemników do cewki moczowej. W obrazie klinicznym obserwujemy: małą objętość ejakulatu, kwaśne pH nasienia oraz azoospermię [13].

W zespole Younga obserwujemy współwystępowanie przewlekłego zapalenia oskrzeli i azoospermii obturacyjnej. Brak plemników w ejakulacie spowodowany jest zablokowaniem przewodów najądrza przez jego gęstą wydzielinę. Przewód najądrza ulega stopniowemu zablokowaniu przez masy białkowe. Stężenie gonadotropin w surowicy krwi, fruktozy i α-glukozydazy obojętnej jest prawidłowy. U chorych mężczyzn występują zaburzenia ruchliwości plemników, a także upośledzona ruchliwość rzęsek w nabłonku rzęskowym głowy i trzonu najądrza oraz dróg oddechowych [12].

Infekcje w męskim układzie płciowym mogą doprowadzić do niepłodności, jak również uszkodzić plemniki bezpośrednio przez obecne drobnoustroje lub ich toksyny oraz lokalnie produkowane cytokiny. W infekcjach dochodzi również do zwiększonego wytwarzania reaktywnych form tlenu, które negatywnie wpływają na jakość nasienia. Zakażenie dróg wyprowadzających nasienie zwykle zaczyna się od zakażenia cewki moczowej, później obejmuje gruczoł krokowy wraz z pęcherzykami nasiennymi oraz najądrze. Najczęstszą przyczyną zakażeń układu płciowego u mężczyzn są infekcje Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp. i Ureaplasma urealyticum oraz bakterie Gram-ujemne [13]. Choroby ogólnoustrojowe, w tym cukrzyca, odpowiadają za obniżenie parametrów nasienia i zaburzenia erekcji. Uważa się, że co drugi mężczyzna, który choruje na cukrzycę, może mieć problemy z płodnością. Istotnym czynnikiem, który niekorzystnie wpływa na erekcję, są zaburzenia naczyniowe, których podstawą jest dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, prowadzącego do upośledzenia produkcji czynników regulujących stany skurczowe błony mięśniowej macicy. Drugi czynnik negatywnie wpływający na erekcję u chorych na cukrzycę to neuropatia włókien autonomicznych ciał jamistych prącia, u których zaobserwowano zmiany w morfologii tych włókien. Przy długotrwałej hiperglikemii dochodzi do zjawiska stresu oksydacyjnego i zaburzeń w wydzielaniu oraz działaniu hormonów. Zaburzenia metaboliczne (zwapnienie nasieniowodów, stwardnienie ciał jamistych prącia) prowadzą do zmian strukturalnych męskich narządów płciowych. W badanym nasieniu mężczyzn z cukrzycą widoczny jest wzrost odsetka plemników z uszkodzonym DNA. Wśród innych chorób ogólnoustrojowych prowadzących do zaburzeń płodności wymienia się: zaburzenia odżywiania, choroby nerek, wątroby, układu moczowego, anemię czy stwardnienie rozsiane [14].

Mutacje genowe, które prowadzą do braku syntezy białek wchodzących w skład aksonu, powodują utratę ruchu przez plemniki. Zespół nieruchomych rzęsek, czyli pierwotna dyskineza rzęsek (PCD, ang. primary ciliary dyskinesia), jest rzadką chorobą genetyczną. Objawy PCD dotyczą układu oddechowego i rozrodczego mężczyzny. Objawy chorobowe wywołane są przez nieprawidłową budowę rzęsek pokrywających nabłonki urzęsione organizmu człowieka, defekt dotyczy również budowy witki plemników. Wici plemników odpowiedzialne są za ruch męskich komórek rozrodczych. Przy obniżonej ruchliwości plemników zmniejsza się ich szansa na zapłodnienie komórki jajowej [12].

Do zaburzeń w ruchliwości i połączenia plemnika z komórka jajową może dojść w wyniku powstania przeciwciał przeciwplemnikowych (ASA, ang. antisperm antibodies). Operacje na nasieniowodach, urazy, inwazyjne naruszenie bariery krew − jądro, niedrożność męskich dróg rozrodczych, żylaki powrózka nasiennego, wnętrostwo, infekcje wirusowo-bakteryjne czy skręt jądra to najczęstsze sytuacje kliniczne, w których dochodzi do powstania przeciwciał przeciwplemnikowych. Przeciwciała w nasieniu i surowicy mogą być skierowane przeciwko różnym elementom składowym plemnika (np. główka, witka). Mogą powodować: aglutynację plemników, słabszą penetrację śluzu szyjkowego, hamowanie fuzji plemnika z komórką jajową. MAR TEST to podstawowy test, który służy do diagnostyki przeciwciał przeciwplemnikowych, gdzie zastosowanie mają kuleczki lateksowe. Przeciwciała pierwotnie mogą pojawiać się w wydzielinie gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, które wchodzą w skład nasienia i przez to umożliwiają kontakt z plemnikiem. Jest to patomechanizm, który zaburza zdolność plemnika do zapłodnienia, ponieważ obniża jego ruchliwość i możliwość dotarcia do komórki jajowej. Występowanie przeciwciał przeciwplemnikowych może znacząco ograniczać zdolności rozrodcze mężczyzny [15].

Do rzadkich przyczyn męskiej niepłodności zaliczyć możemy dysfunkcje płciowe i ejakulacyjne, rozpoznawane podczas zbierania wywiadu. Niektóre leki prowadzą do zaburzeń wzwodu. W sporadycznych przypadkach dochodzi do ejakulacji wstecznej, gdy wytrysk nasienia zwrócony jest w stronę pęcherza moczowego. Analiza moczu po stosunku wykazuje obecność plemników. U zdrowego mężczyzny może wystąpić niepłodność wtórna w wyniku zabiegów terapeutycznych bądź niepełnosprawności (po urazach rdzenia kręgowego). Przyczyną wystąpienia niepłodności i pogorszenia jakości nasienia mogą być: przewlekłe infekcje dróg moczowych, nieregularne opróżnianie pęcherzyków nasiennych, przegrzanie w obrębie moszny czy zapalenie jądra. W badanym nasieniu obserwujemy upośledzenie ruchliwości i żywotności plemników oraz obecność przeciwciał przeciwplemnikowych [12, 14].


Piśmiennictwo
  1. Łepecka-Klusek C., Pilewska-Kozak A., Jakiel G.: Niepłodność w świetle definicji choroby podanej przez WHO. „Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu”, 2012, 18, 2, 163-166.
  2. Walczak-Jędrzejowska R. i wsp.: Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Andrologicznego i Krajowej Izby Diagnostów Laboratoryjnych, Podstawowe badanie nasienia wg standardów Światowej Organizacji Zdrowia z roku 2010. Wydawnictwo THORG, Warszawa 2016.
  3. Koperwas M., Głowacka M.: Problem niepłodności wśród kobiet i mężczyzn – epidemiologia, czynniki ryzyka i świadomość społeczna. „Aspekty Zdrowia i Choroby”, 2017, 2, 3, 31-49.
  4. Słowikowska-Hilczer J. i wsp.: Medycyna rozrodu z elementami seksuologii. Skrypt dla studentów i lekarzy. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź 2017.
  5.  Fahmy I., Abdel-Salam M.: Management of hypogonadotropic hypogonadism in men with failed puberty. „Human Andrology”, 2016, 6, 52-59.
  6. Nowacki P.: Guzy okolicy podwzgórzowo-przysadkowej. „Polski Przegląd Neurologiczny”, 2009, 5, 1, 7-12.
  7. Rabijewski M., Zgliczyński W.: Etiopatogeneza, rozpoznanie i leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn. „Endokrynologia Polska”, 2009, 60, 3, 222-233.
  8. Jungwith A.: Rekomendacje dotyczące postępowania w męskiej niepłodności. „Postępy Andrologii Online”, 2016, 3, 2, 17-54.
  9. Dziuba U.: Genetyczne przyczyny niepłodności. „Medycyna Rodzinna”, 2017, 20, 3, 198-205.
  10. Cram S.D.: Y chromosome analysis of infertile men and their sons conceived through intracytoplasmic sperm injection: vertical transmission of deletions and rarity of de novo deletions. „Fertility and Sterility”, 2000, 74, 5, 909-915.
  11. Słowikowska-Hilczer J.: Dysgenezja jąder jako przyczyna męskiej niepłodności. „Postępy Andrologii Online”, 2014, 1, 2, 5-13.
  12. Nieschlag E., Behre M.H., Nieschlag S.: Andrology, Male Reproductive Health. Wydawnictwo Springer, Verlag Berlin Heidelberg, 2010.
  13. Oszukowska E. i wsp.: Niedrożność dróg wyprowadzających plemniki jako przyczyna niepłodności u mężczyzn. „Postępy Andrologii Online”, 2016, 3, 2, 6-15.
  14. Wdowiak A. i wsp.: Przyczyny niepłodności męskiej. Wydawnictwo Akademickie WSSP, 2016.
  15. Wyrzykowska R., Domagała A., Kurpisz M.: Czynnik molekularny w rozrodzie i charakterystyka przeciwciał przeciwplemnikowych. „Postępy Biologii Komórki”, 2005, 32, 3, 537-548.

 

W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij